Забрюшинные высокодифференцированные липосаркомы: прогностическое значение доли склерозирующего компонента в опухоли

Цель исследования. Оценка взаимосвязи доли склеротических изменений в забрюшинных высокодифференцированных липосаркомах (ВДЛПС) с отдаленными результатами хирургического лечения больных. Материал и методы. В исследование были включены 111 пациентов с первичными забрюшинными ВДЛПС, которым выполнялось радикальное хирургическое лечение в ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России. После пересмотра гистологических препаратов и реклассификации в соответствии с критериями ВОЗ (2013) все случаи были разделены на гистологические подтипы ВДЛПС. В зависимости от относительной доли склеротического компонента в опухоли больные были поделены на группы сравнения, включенные в межгрупповой анализ общей (ОВ) и безрецидивной (БРВ) выживаемости. Результаты. ОВ достоверно хуже в группе больных с долей склероза в опухоли >15% (p=0,0001; log-rank test). Медиана ОВ в группе липомоподобного подтипа ВДЛПС (склероз <15%) составила 221 (95% дИ, 176, 265) мес, в группе склерозирующего подтипа вДлПС (склероз >15%) - 115 (95% ДИ, 90, 140) мес. Показатели 10-летней выживаемости в группах липомоподобного и склерозирующего подтипов ВДЛПС были 50 и 18 соответственно. БРВ достоверно хуже в группе больных со склерозирующим подтипом ВДЛПС, чем с липомодобным подтипом (p=0,001; log-rank test). Медиана БРВ в группе липомоподобного подтипа составила 83 (95% ДИ, 76, 90) мес, в группе склерозирующего подтипа - 42 (95% ДИ, 35, 49) мес. Показатели 5-летней БРВ в группах липомоподобного и склерозирующего подтипов были 54 и 21% соответственно. Заключение. Результаты исследования демонстрируют более агрессивное течение заболевания при увеличении объема склерозирующего компонента в ВДЛПС. Мы полагаем, что оценка доли склерозирующего компонента ВДЛПС может служить эффективным морфологическим маркером менее благоприятного прогноза при забрюшинных ВДЛПС.

липосаркома, высокодифференцированная липосаркома, гистологические подтипы, неорганные забрюшинные опухоли, прогноз, склерозирующий

1. Fletcher CD, Bridge JA, Hogendoorn P, Mertens F WHO Classification of Tumours of soft tissue and bone. 4th Ed. IARC. 2013:33-44.

2. Creytens D. What’s new in adipocytic neoplasia? Virchows Arch. 2020;476(1):29-39.

3. Vanhoenacker FM, Parizel PM, Gielen JL Imaging of Soft Tissue Tumors. 4th Ed. 2017:225-230.

4. Goldblum JR, Weiss SW, Folpe AL. Liposarcoma. In: Goldblum JR, Weiss SW Folpe AL. Enzinger and Weiss’s soft tissue tumors, 6th edn. 2014 Elsevier, Philadelphia.

5. Canter RJ, Qin LX, Ferrone CR, Maki RG, Singer S, Brennan MF. Why do patients with low-grade soft tissue sarcoma die? Ann Surg Oncol. 2008;15(12):3550-3560.

6. Thway K, Flora R, Shah C, Olmos D, Fisher C. Diagnostic utility ofp16, CDK4, and MDM2 as an immunohistochemical panel in distinguishing well-differentiated and dedifferentiated liposarcomas from other adipocytic tumors. Am J Surg Pathol. 2012;36(3):462-469.

7. Dei Tos AP, Doglioni C, Piccinin S, Sciot R, Furlanetto A, Boiocchi M, Dal Cin P, Maestro R, Fletcher CD, Tallini G. Coordinated expression and amplification of the MDM2, CDK4, and HMGI-C genes in atypical lipomatous tumours. J Pathol. 2000;190(5):531-536.

8. Italiano A, Bianchini L, Keslair F, Bonnafous S, Cardot-Leccia N, Coindre JM, Dumollard JM, Hofman P, Leroux A, Mainguené C, Peyrottes I, Ranchere-Vince D, Terrier P, Tran A, Gual P, Pedeutour F. HMGA2 is the partner of MDM2 in well-differentiated and dedifferentiated liposarcomas whereas CDK4 belongs to a distinct inconsistent amplicon. Int J Cancer. 2008;122(10):2233-2241.

9. Sirvent N, Coindre JM, Maire G, Hostein I, Keslair F, Guillou L, Ranchere-Vince D, Terrier P, Pedeutour F. Detection of MDM2-CDK4 amplification by fluorescence in situ hybridization in 200 paraffin-embedded tumor samples: utility in diagnosing adipocytic lesions and comparison with immunohistochemistry and real-time PCR. Am J Surg Pathol. 2007;31(10):1476-1489. DOI: 10.1097/ PAS.0b013e3180581fff.

10. Tap WD, Eilber FC, Ginther C, Dry SM, Reese N, Barzan-Smith K, Chen HW, Wu H, Eilber FR, Slamon DJ, Anderson L. Evaluation of well-differentiated/de-differentiated liposarcomas by high-resolution oligonucleotide array-based comparative genomic hybridization. Genes Chromosomes Cancer. 2011;50(2):95-112.

11. Louis-Brennetot C, Coindre JM, Ferreira C, Perot G, Terrier P, Aurias A. The CDKN2A/CDKN2B/CDK4/CCND1 pathway is pivotal in well-differentiated and dedifferentiated liposarcoma oncogenesis: an analysis of 104 tumors. Genes Chromosomes Cancer. 2011;50(11):896-907.

12. Chrisinger JSA, Al-Zaid T, Keung EZ, Leung C, Lin HY, Roland CL, Torres KE, Benjamin RS, Ingram DR, Khan S, Somaiah N, Amini B, Feig BW, Lazar AJ, Wang WL. The degree of sclerosis is associated with prognosis in well-differentiated liposarcoma of the retroperitoneum. J Surg Oncol. 2019;120(3):382-388.

13. Weiss SW Rao VK. Well-differentiated liposarcoma (atypical lipoma) of deep soft tissue of the extremities, retroperitoneum, and miscellaneous sites. A follow-up study of 92 cases with analysis of the incidence of “dedifferentiation”. Am J Surg Pathol. 1992;16(11):1051-1058.

14. Evans HL. Atypical lipomatous tumor, its variants, and its combined forms: a study of 61 cases, with a minimum follow-up of 10 years. Am J Surg Pathol. 2007;31(1):1-14.